Днес концепцията, известна като PRP, се появява за първи път в областта на хематологията през 70-те години.Хематолозите създадоха термина PRP преди десетилетия, за да опишат плазмата, получена от брой на тромбоцитите, по-висок от основната стойност на периферната кръв.Повече от десет години по-късно PRP се използва в лицево-челюстната хирургия като форма на богат на тромбоцити фибрин (PRF).Съдържанието на фибрин в това производно на PRP има важна стойност поради неговата адхезивност и характеристики в стационарно състояние, докато PRP има устойчиви противовъзпалителни свойства и стимулира клетъчната пролиферация.И накрая, около 90-те години на миналия век PRP започва да става популярен.Накрая тази технология беше пренесена в други медицински области.Оттогава този вид положителна биология е широко изучавана и прилагана за лечение на различни мускулно-скелетни наранявания на професионални спортисти, което допълнително насърчава широкото й внимание в медиите.Освен ефикасен в ортопедията и спортната медицина, PRP намира приложение и в офталмологията, гинекологията, урологията и кардиологията, педиатрията и пластичната хирургия.През последните години PRP беше похвален и от дерматолозите за потенциала му при лечение на кожни язви, възстановяване на белези, регенерация на тъкани, подмладяване на кожата и дори загуба на коса.
Имайки предвид факта, че PRP може директно да манипулира лечебните и възпалителните процеси, е необходимо да се въведе лечебната каскада като справка.Лечебният процес се разделя на следните четири етапа: хемостаза;възпаление;Клетъчна и матрична пролиферация и накрая ремоделиране на раната.
Заздравяване на тъканите
Активира се каскадната реакция на тъканно заздравяване, което води до агрегация на тромбоцитите, образуването на съсиреци и развитието на временен извънклетъчен матрикс (ECM).След това тромбоцитите се придържат към открития колаген и ECM протеин, предизвиквайки освобождаването на биоактивни молекули, присъстващи в a-гранули.Тромбоцитите съдържат различни биоактивни молекули, включително растежни фактори, химиотерапевтични фактори и цитокини, както и провъзпалителни медиатори, като простагландин, простатен циклин, хистамин, тромбоксан, серотонин и брадикинин.
Крайният етап на лечебния процес зависи от ремоделирането на раната.Тъканното ремоделиране е строго регулирано, за да се установи баланс между анаболните и катаболните реакции.На този етап тромбоцитният растежен фактор (PDGF) и трансформиращият растежен фактор (TGF-β) Фибронектин и фибронектин стимулират пролиферацията и миграцията на фибробластите, както и синтеза на ECM компоненти.Въпреки това, времето на узряване на раната зависи до голяма степен от тежестта на раната, индивидуалните характеристики и специфичната лечебна способност на увредената тъкан.Някои патофизиологични и метаболитни фактори могат да повлияят на лечебния процес, като тъканна исхемия, хипоксия, инфекция, дисбаланс на растежен фактор и дори заболявания, свързани с метаболитен синдром.
Провъзпалителната микросреда пречи на лечебния процес.По-сложното е, че високата протеазна активност инхибира естественото действие на растежния фактор (GF).В допълнение към своите митотични, ангиогенни и хемотаксични свойства, PRP също е богат източник на много растежни фактори.Тези биомолекули могат да противодействат на вредните ефекти във възпалителните тъкани чрез контролиране на повишеното възпаление и установяване на анаболни стимули.Имайки предвид тези характеристики, изследователите могат да намерят голям потенциал при лечението на различни сложни наранявания.
Много заболявания, особено тези от мускулно-скелетна природа, силно зависят от биологични продукти, които регулират възпалителния процес, като PRP за лечение на остеоартрит.В този случай здравето на ставния хрущял зависи от точния баланс на анаболните и катаболните реакции.Имайки предвид този принцип, използването на определени положителни биологични агенти може да се окаже успешно за постигане на здравословен баланс.PRP, тъй като освобождава тромбоцитите α- Растежните фактори, съдържащи се в гранулите, се използват широко за регулиране на потенциала на тъканна трансформация, което също намалява болката.Всъщност, една от основните цели на PRP лечението е да спре основната възпалителна и катаболна микросреда и да насърчи трансформацията към противовъзпалителни лекарства.Други автори преди това са демонстрирали, че тромбин активираният PRP увеличава освобождаването на няколко биологични молекули.Тези фактори включват хепатоцитен растежен фактор (HGF) и фактор на туморна некроза (TNF-α), трансформиращ растежен фактор бета1 (TGF-β1), съдов ендотелен растежен фактор (VEGF) и епидермисен растежен фактор (EGF).Други проучвания показват, че PRP насърчава повишаването на нивата на колаген тип ii и mRNA на агрекан, като същевременно намалява инхибирането на провъзпалителния цитокин интерлевкин – (IL) 1 върху тях.Предполага се също, че поради HGF и TNF-α [28] PRP може да помогне за установяване на противовъзпалителен ефект.И двата молекулярни препарата намаляват ядрения фактор kappaB (NF-κВ) Антиактивираща активност и експресия;Второ, чрез експресията на TGF-β1 също се предотвратява моноцитният хемотаксис, като по този начин противодейства на ефекта на TNF-α върху трансактивирането на хемокините.HGF изглежда играе незаменима роля в противовъзпалителния ефект, предизвикан от PRP.Този мощен противовъзпалителен цитокин унищожава NF-κ B сигналния път и експресията на провъзпалителни цитокини инхибира възпалителния отговор.В допълнение, PRP може също да намали високото ниво на азотен оксид (NO).Например, в ставния хрущял е доказано, че повишаването на концентрацията на NO инхибира синтеза на колаген и индуцира хондроцитна апоптоза, като същевременно увеличава синтеза на матрични металопротеинази (MMP), като по този начин насърчава трансформацията на катаболизма.По отношение на клетъчната дегенерация, PRP също се счита, че може да манипулира аутофагията на специфични типове клетки.При достигане на крайното състояние на стареене някои клетъчни групи губят потенциала на статично състояние и самообновяване.Въпреки това, последните проучвания показват, че PRP лечението може добре да обърне тези вредни състояния.Moussa и колеги доказаха, че PRP може да индуцира защитата на хондроцитите чрез увеличаване на автофагията и противовъзпалителните маркери, като същевременно намалява апоптозата на човешкия остеоартритен хрущял.Гарсия Прат и др.Съобщава се, че автофагията определя прехода между съдбата на покой и стареене на мускулните стволови клетки.Изследователите вярват, че in vivo нормализирането на интегрираната автофагия избягва натрупването на вътреклетъчни увреждания и предотвратява стареенето и функционалния упадък на сателитните клетки.Дори в стареещите човешки стволови клетки, като наскоро, Parrish и Rodes също имат значителен принос, като допълнително разкриват противовъзпалителния потенциал на PRP.Този път фокусът е върху взаимодействието между тромбоцитите и неутрофилите.В своето разследване изследователите обясняват, че активираните тромбоцити, освободени от арахидоновата киселина, се абсорбират от неутрофилите и се превръщат в левкотриени и простагландини, които са известни възпалителни молекули.Въпреки това, взаимодействието на тромбоцитните неутрофили позволява левкотриенът да бъде превърнат в липопротеини, за които е доказано, че са ефективен противовъзпалителен протеин, който може да ограничи активирането на неутрофилите и да предотврати диализата и да насърчи наследяването до крайния етап на лечебната каскада.
Провъзпалителната микросреда пречи на лечебния процес.По-сложното е, че високата протеазна активност инхибира естественото действие на растежния фактор (GF).В допълнение към своите митотични, ангиогенни и хемотаксични свойства, PRP също е богат източник на много растежни фактори.Тези биомолекули могат да противодействат на вредните ефекти във възпалителните тъкани чрез контролиране на повишеното възпаление и установяване на анаболна стимулация.
Клетъчен фактор
Цитокините в PRP играят ключова роля в манипулирането на процеса на възстановяване на тъканите и регулиране на възпалителното увреждане.Противовъзпалителните цитокини са широк спектър от биохимични молекули, които медиират отговора на провъзпалителни цитокини, главно индуциран от активирани макрофаги.Противовъзпалителните цитокини взаимодействат със специфични цитокинови инхибитори и разтворими цитокинови рецептори, за да регулират възпалението.Интерлевкин (IL) – 1 рецепторните антагонисти, IL-4, IL-10, IL-11 и IL-13 са класифицирани като основните противовъзпалителни лекарства, цитокини.Според различните видове рани, някои цитокини, като интерферон, инхибиторен фактор на левкемия, TGF-β и IL-6, които могат да покажат провъзпалителни или противовъзпалителни ефекти.TNF-α、 IL-1 и IL-18 имат определени цитокинови рецептори, които могат да инхибират провъзпалителния ефект на други протеини [37].IL-10 е един от най-ефективните противовъзпалителни цитокини, който може да регулира надолу провъзпалителните цитокини като IL-1, IL-6 и TNF-α， и да регулира нагоре противовъзпалителните фактори.Тези антирегулаторни механизми играят ключова роля в производството и функционирането на провъзпалителни цитокини.В допълнение, някои цитокини могат да предизвикат специфични сигнални реакции за стимулиране на фибробластите, които са критични за възстановяването на тъканите.Възпалителният цитокин TGF β 1、IL-1 β、 IL-6, IL-13 и IL-33 стимулира фибробластите да се диференцират в миофибробласти и подобряват ECM [38].На свой ред, фибробластите секретират цитокин TGF-β、 IL-1β、 IL-33, CXC и CC хемокините насърчават възпалителния отговор чрез активиране и набиране на имунни клетки като макрофаги.Тези възпалителни клетки играят множество роли в раната, главно чрез насърчаване на изчистването на раната – и биосинтезата на хемокини, метаболити и растежни фактори, което е от решаващо значение за реконструкцията на нови тъкани.Следователно цитокините в PRP играят важна роля в стимулирането на медиирания от клетъчен тип имунен отговор и насърчаване на регресията на възпалителния стадий.Всъщност някои изследователи номинират този процес като „регенеративно възпаление“, което показва, че възпалителният стадий, въпреки безпокойството на пациента, е необходима и критична стъпка за успешното завършване на процеса на възстановяване на тъканите, като се вземе предвид епигенетичният механизъм, който възпалението сигнализира насърчават пластичността на клетките.
Ролята на цитокините при възпаление на кожата на плода е от голямо значение за изследването на регенеративната медицина.Разликата между лечебните механизми на плода и възрастния е, че увредените фетални тъкани понякога се връщат в първоначалното си състояние според възрастта на плода и съответните видове тъкани.При хората кожата на плода може да се регенерира напълно в рамките на 24 седмици, докато при възрастни заздравяването на рани може да доведе до образуване на белег.Както знаем, в сравнение със здравите тъкани, механичните свойства на белега са значително намалени и техните функции са ограничени.Особено внимание се обръща на цитокина IL-10, за който е установено, че е силно експресиран в амниотичната течност и кожата на плода и е доказано, че играе роля при възстановяването на кожата на плода без белези, насърчавано от плейотропния ефект на цитокина.ZgheibC и др.Изследвана е трансплантацията на фетална кожа в трансгенни нокаутирани (KO) IL-10 мишки и контролни мишки.IL-10KO мишки показват признаци на възпаление и образуване на белег около присадките, докато присадките в контролната група не показват значителни промени в биомеханичните свойства и не зарастват белези.
Важността на регулирането на деликатния баланс между експресията на противовъзпалителни и провъзпалителни цитокини е, че последните, когато са свръхпродуцирани, в крайна сметка изпращат сигнали за клетъчна деградация чрез намаляване на експресията на определени гени.Например, в мускулно-скелетната медицина, IL-1 β Down регулира SOX9, който е отговорен за развитието на хрущяла.SOX9 произвежда важни транскрипционни фактори за развитието на хрущяла, регулира колаген тип II алфа 1 (Col2A1) и е отговорен за кодирането на гени за колаген тип II.IL-1 β Накрая, експресията на Col2A1 и агрекан беше намалена.Доказано е обаче, че лечението с продукти, богати на тромбоцити, инхибира IL-1 β. Той все още е възможен съюзник на регенеративната медицина за поддържане на експресията на гени, кодиращи колаген, и намаляване на апоптозата на хондроцитите, индуцирана от провъзпалителни цитокини.
Анаболна стимулация: В допълнение към регулирането на възпалителното състояние на увредената тъкан, цитокините в PRP също участват в анаболната реакция, като играят ролята си на митоза, химическо привличане и пролиферация.Това е in vitro проучване, водено от Cavallo et al.За изследване на ефектите на различни PRP върху човешки хондроцити.Изследователите наблюдават, че PRP продуктите с относително ниски концентрации на тромбоцити и левкоцити стимулират нормалната активност на хондроцитите, което е благоприятно за насърчаване на някои клетъчни механизми на анаболен отговор.Например, наблюдава се експресия на колаген тип ii и агрегиращи гликани.Обратно, високите концентрации на тромбоцити и левкоцити изглежда стимулират други клетъчни сигнални пътища, включващи различни цитокини.Авторите предполагат, че това може да се дължи на наличието на голям брой бели кръвни клетки в тази конкретна PRP формулировка.Тези клетки изглежда са отговорни за повишената експресия на някои растежни фактори, като VEGF, FGF-b и интерлевкини IL-1b и IL-6, които от своя страна могат да стимулират TIMP-1 и IL-10.С други думи, в сравнение с „лошата“ PRP формула, PRP сместа, богата на тромбоцити и бели кръвни клетки, изглежда насърчава относителната инвазивност на хондроцитите.
Проучване, проектирано от Schnabel et al.е предназначен да оцени ролята на автоложните биоматериали в тъканта на сухожилията на коня.Авторите събират проби от кръв и сухожилия от шест млади възрастни коня (на възраст 2-4 години) и се фокусират върху изследването на модела на генна експресия, съдържанието на ДНК и колаген в сухожилните експланти на flexor digitorum superficialis на коне, култивирани в среда, съдържаща PRP или други кръвни продукти.Сухожилните експланти се култивират в кръв, плазма, PRP, плазма с дефицит на тромбоцити (PPP) или аспирати от костен мозък (BMA) и аминокиселини се добавят към 100%, 50% или 10% свободен от серум DMEM.При провеждането на приложимия биохимичен анализ след..., изследователите отбелязват, че TGF-β Концентрацията на PDGF-BB и PDGF-1 в PRP среда е особено по-висока от тази на всички други тествани кръвни продукти.Освен това тъканите на сухожилията, култивирани в 100% PRP среда, показват повишена генна експресия на матрични протеини COL1A1, COL3A1 и COMP, но не повишават катаболните ензими MMPs3 и 13. Поне по отношение на структурата на сухожилията, това in vivo проучване подкрепя използването на autolo – подагрозен кръвен продукт или PRP за лечение на тендинит при големи бозайници.
Чен и др.Реконструктивният ефект на PRP беше допълнително обсъден.В предишната си серия от проучвания изследователите доказаха, че в допълнение към подобряването на образуването на хрущял, PRP също насърчава увеличаването на синтеза на ECM и инхибира възпалителната реакция на ставния хрущял и нуклеус пулпозус.PRP може да активира TGF чрез фосфорилиране на Smad2/3- β Сигналния път играе важна роля в клетъчния растеж и диференциация.В допълнение, също така се смята, че фибриновите съсиреци, образувани след PRP активиране, осигуряват солидна триизмерна структура, позволяваща на клетките да се прилепват, което може да доведе до изграждането на нови тъкани.
Други изследователи имат значителен принос в лечението на хронични кожни язви в областта на дерматологията.Това също е забележително.Например изследването, проведено от Hessler и Shyam през 2019 г., показва, че PRP е ценен като осъществимо и ефективно алтернативно лечение, докато резистентната на лекарства хронична язва все още носи значителна икономическа тежест за здравеопазването.По-специално, диабетната язва на стъпалото е добре известен основен здравен проблем, който прави крайниците лесни за ампутация.Проучване, публикувано от Ahmed et al.през 2017 г. показа, че автоложният PRP гел може да стимулира зарастването на рани при пациенти с хронична диабетна язва на стъпалото чрез освобождаване на необходимите растежни фактори, като по този начин значително подобрява скоростта на заздравяване.По подобен начин Gonchar и колегите прегледаха и обсъдиха регенеративния потенциал на PRP и коктейлите с растежен фактор за подобряване на лечението на язви на краката при диабет.Изследователите предполагат, че използването на смеси от растежни фактори вероятно е възможно решение, което може да подобри предимствата на използването на PRP и единичен растежен фактор.Следователно, в сравнение с използването на единичен растежен фактор, комбинацията от PRP и други стратегии за лечение може значително да насърчи заздравяването на хронични язви.
Фибрин
Тромбоцитите носят няколко фактора, свързани с фибринолитичната система, които могат да регулират нагоре или надолу фибринолитичната реакция.Времевата връзка и относителният принос на хематологичните компоненти и функцията на тромбоцитите в разграждането на съсирека все още е проблем, достоен за широко обсъждане в общността.Литературата въвежда много изследвания, които се фокусират само върху тромбоцитите, които са известни със способността си да повлияват лечебния процес.Въпреки големия брой изключителни проучвания, други хематологични компоненти, като коагулационни фактори и фибринолитични системи, също са установили, че допринасят значително за ефективното възстановяване на рани.По дефиниция фибринолизата е сложен биологичен процес, който зависи от активирането на определени ензими за насърчаване на разграждането на фибрина.Реакцията на фибринолиза е предложена от други автори, че продуктите от разграждане на фибрин (fdp) могат всъщност да бъдат молекулни агенти, отговорни за стимулиране на възстановяването на тъканите.Последователността от важни биологични събития преди това е от отлагането на фибрин и отстраняването на ангиогенезата, което е необходимо за заздравяването на рани.Образуването на съсиреци след нараняване служи като защитен слой за защита на тъканите от загуба на кръв и нахлуване на микробни агенти и също така осигурява временна матрица, през която клетките могат да мигрират по време на възстановителния процес.Съсирекът се дължи на разцепването на фибриногена от сериновата протеаза и тромбоцитите се събират в мрежата от омрежени фибринови влакна.Тази реакция задейства полимеризацията на фибриновия мономер, което е основното събитие за образуване на кръвен съсирек.Съсирекът може да се използва и като резервоар на цитокини и растежни фактори, които се освобождават по време на дегранулацията на активираните тромбоцити.Фибринолитичната система е стриктно регулирана от плазмин и играе ключова роля в насърчаването на клетъчната миграция, бионаличността на растежните фактори и регулирането на други протеазни системи, участващи във възпалението и регенерацията на тъканите.Известно е, че ключовите компоненти на фибринолизата, като рецептор на урокиназа плазминогенен активатор (uPAR) и инхибитор на плазминогенен активатор-1 (PAI-1), се експресират в мезенхимни стволови клетки (MSCs), които са специални видове клетки, необходими за успешното заздравяване на рани .
Клетъчна миграция
Активирането на плазминоген чрез uPA uPAR асоциация е процес, който насърчава миграцията на възпалителни клетки, тъй като подобрява извънклетъчната протеолиза.Поради липсата на трансмембранни и вътреклетъчни домени, uPAR се нуждае от корецептори като интегрин и вителин за регулиране на клетъчната миграция.Освен това се посочва, че свързването на uPA uPAR води до увеличаване на афинитета на uPAR към витректонектин и интегрин, което насърчава клетъчната адхезия.Инхибиторът на плазминогенния активатор-1 (PAI-1) на свой ред кара клетките да се отделят.Когато се свърже с uPA на uPA upar интегриновия комплекс на клетъчната повърхност, той разрушава взаимодействието между upar вителина и интегрин вителина.
В контекста на регенеративната медицина мезенхимните стволови клетки на костния мозък се мобилизират от костния мозък в случай на тежко увреждане на органи, така че те могат да бъдат намерени в кръвообращението на пациенти с множество фрактури.Въпреки това, в специфични случаи, като краен стадий на бъбречна недостатъчност, краен стадий на чернодробна недостатъчност или по време на отхвърляне след сърдечна трансплантация, тези клетки може да не бъдат открити в кръвта [66].Интересното е, че тези мезенхимни (стромални) прогениторни клетки, получени от човешки костен мозък, не могат да бъдат открити в кръвта на здрави индивиди [67].Ролята на uPAR в мобилизирането на мезенхимни стволови клетки от костен мозък (BMSCs) е предложена по-рано, което е подобно на появата на uPAR при мобилизирането на хематопоетични стволови клетки (HSCs).Варабанени и др.Резултатите показват, че използването на фактор, стимулиращ колониите на гранулоцитите, при мишки с дефицит на uPAR причинява неуспех на MSC, което отново засилва поддържащата роля на системата за фибринолиза в клетъчната миграция.По-нататъшни проучвания показват също, че закрепените с гликозил фосфатидилинозитол uPA рецептори регулират адхезията, миграцията, пролиферацията и диференциацията чрез активиране на определени вътреклетъчни сигнални пътища, както следва: оцеляващи фосфатидилинозитол 4,5-дифосфат 3-киназа/Akt и ERK1/2 сигнални пътища и адхезионна киназа (FAK).
В контекста на заздравяването на рани с MSC, фибринолитичният фактор е доказал своето допълнително значение.Например, мишки с дефицит на плазминоген показват сериозно забавяне на заздравяването на рани, което показва, че плазминът е важен в този процес.При хората загубата на плазмин може също да доведе до усложнения при заздравяването на рани.Прекъсването на кръвния поток може значително да потисне регенерацията на тъканите, което също обяснява защо тези процеси на регенерация са по-трудни при пациенти с диабет.
Мезенхимни стволови клетки от костен мозък бяха привлечени към мястото на раната, за да се ускори заздравяването на рани.При стабилни условия тези клетки експресират uPAuPAR и PAI-1.Последните два протеина са индуцируеми от хипоксия фактори α (HIF-1 α) Насочването е много удобно, тъй като HIF-1 в MSCs α. Активирането на FGF-2 и HGF насърчава повишената регулация на FGF-2 и HGF;HIF-2 α На свой ред VEGF-A [77] се регулира нагоре, което заедно допринася за заздравяването на рани.В допълнение, HGF изглежда засилва набирането на мезенхимни стволови клетки от костен мозък в местата на раната по синергичен начин.Трябва да се отбележи, че е доказано, че исхемичните и хипоксичните състояния значително пречат на възстановяването на раната.Въпреки че BMSCs са склонни да живеят в тъкани, които осигуряват ниски нива на кислород, оцеляването на трансплантираните BMSCs in vivo става ограничено, тъй като трансплантираните клетки често умират при неблагоприятни условия, наблюдавани в увредени тъкани.Съдбата на адхезията и оцеляването на мезенхимните стволови клетки на костния мозък при хипоксия зависи от фибринолитичните фактори, секретирани от тези клетки.PAI-1 има висок афинитет към вителина, така че може да се конкурира за свързването на uPAR и интегрин към вителина, като по този начин инхибира клетъчната адхезия и миграция.
Моноцити и система за регенерация
Според литературата има много дискусии относно ролята на моноцитите при заздравяването на рани.Макрофагите идват главно от кръвни моноцити и играят важна роля в регенеративната медицина [81].Тъй като неутрофилите секретират IL-4, IL-1, IL-6 и TNF-α, тези клетки обикновено проникват в раната около 24-48 часа след нараняване.Тромбоцитите освобождават тромбин и тромбоцитен фактор 4 (PF4), които могат да насърчат набирането на моноцити и да се диференцират в макрофаги и дендритни клетки.Важна характеристика на макрофагите е тяхната пластичност, тоест те могат да преобразуват фенотипове и да се диференцират в други типове клетки, като ендотелни клетки, и след това да показват различни функции на различни биохимични стимули в микросредата на раната.Възпалителните клетки експресират два основни фенотипа, М1 или М2, в зависимост от локалния молекулен сигнал като източник на стимулация.M1 макрофагите се индуцират от микробни агенти, така че те имат повече провъзпалителни ефекти.Обратно, М2 макрофагите обикновено се произвеждат чрез реакции от тип 2 и имат противовъзпалителни свойства, обикновено характеризиращи се с повишаване на IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13.Той също така участва в възстановяването на тъканите чрез производството на растежни фактори.Преходът от подтип M1 към M2 до голяма степен се задвижва от късния етап на заздравяване на рани.M1 макрофагите задействат неутрофилна апоптоза и инициират клирънса на тези клетки).Фагоцитозата на неутрофилите активира поредица от събития, при които производството на цитокини се изключва, поляризирайки макрофагите и освобождавайки TGF-β1。 Този растежен фактор е ключов регулатор на диференциацията на миофибробластите и свиването на раната, което позволява разрешаването на възпалението и започването на фазата на пролиферация в лечебната каскада [57].Друг силно свързан протеин, участващ в клетъчните процеси, е серинът (SG).Установено е, че този хемопоетичен клетъчен секреторен гранулен протеогликан е необходим за съхраняване на секреторни протеини в специфични имунни клетки, като мастоцити, неутрофили и цитотоксични Т лимфоцити.Въпреки че много нехемопоетични клетки също синтезират плазминоген, всички възпалителни клетки произвеждат голямо количество от този протеин и го съхраняват в гранули за по-нататъшно взаимодействие с други възпалителни медиатори, включително протеази, цитокини, хемокини и растежни фактори.Отрицателно заредените гликозаминогликанови (GAG) вериги в SG изглежда са критични за стабилността на секреторните гранули, тъй като те могат да се свързват и улесняват съхранението на по същество заредени гранулирани компоненти по специфичен начин за клетка, протеин и GAG верига.По отношение на тяхното участие в PRP изследване, Woulfe и колегите са показали преди това, че дефицитът на SG е тясно свързан с морфологичните промени на тромбоцитите;Тромбоцитен фактор 4 β- Дефекти на съхранението на PDGF в тромбоглобулин и тромбоцити;Слаба тромбоцитна агрегация и секреция in vitro и тромбозен дефект in vivo.Следователно изследователите заключават, че този протеогликан изглежда е основният регулатор на тромбозата.
Богатите на тромбоцити продукти могат да получат лична цяла кръв чрез събиране и центрофугиране и да разделят сместа на различни слоеве, съдържащи плазма, тромбоцити, бели кръвни клетки и бели кръвни клетки.Когато концентрацията на тромбоцитите е по-висока от основната стойност, тя може да ускори растежа на костите и меките тъкани с най-малко странични ефекти.Прилагането на автоложни PRP продукти е сравнително нова биотехнология, която непрекъснато показва оптимистични резултати в стимулирането и подобряването на заздравяването на различни тъканни наранявания.Ефикасността на този алтернативен метод на лечение може да се дължи на локалното доставяне на широк спектър от растежни фактори и протеини за симулиране и подпомагане на физиологичното зарастване на рани и процеса на възстановяване на тъканите.В допълнение, фибринолитичната система очевидно има важно влияние върху възстановяването на цялата тъкан.В допълнение към промяната на клетъчното набиране на възпалителни клетки и мезенхимни стволови клетки от костен мозък, той може също така да регулира протеолитичната активност на зоните за зарастване на рани и процеса на регенерация на мезодермалните тъкани, включително кости, хрущяли и мускули, така че е ключов компонент на мускулно-скелетна медицина.
Ускореното излекуване е целта, силно преследвана от много професионалисти в областта на медицината.PRP представлява положителен биологичен инструмент, който продължава да осигурява обещаващо развитие в стимулирането и координирането на каскадата от регенеративни събития.Въпреки това, тъй като този терапевтичен инструмент все още е много сложен, особено защото освобождава безброй биоактивни фактори и техните различни механизми на взаимодействие и ефекти на сигнална трансдукция, са необходими допълнителни изследвания.
（Съдържанието на тази статия е препечатано и ние не предоставяме никаква изрична или подразбираща се гаранция за точността, надеждността или пълнотата на съдържанието, съдържащо се в тази статия, и не носим отговорност за мненията в тази статия, моля, разберете.）
Време на публикуване: 16 декември 2022 г